关于乙肝表面抗原我们已知的  

已知有关HBsAg的主要内容过去与近年来的研究中,已知有关HBsAg的主要内容可归纳为:  

科普:关于乙肝表面抗原(HBsAg)我们已知的内容和位置的内容

(1)天然或重组的HBsAg具有很强的免疫原性,在机体可诱生有保护作用的中和抗体,是全球采用的乙肝预防性疫苗。但约有1%~3%对乙肝疫苗低应答/无应答者。  

(2)感染乙肝后,血清HBsAg阳性为最敏感的检测指标,但也发现有未能检测HBsAg的隐匿性乙肝感染者。  

(3)HBsAg中具有免疫原性的“a”决定簇已定位,但已出现一些该部位的变异株。  

(4)目前治疗乙肝的方法很难清除HBsAg。  

(5)HBsAg可以类似外体(exosome)包有microRNA,并在细胞间传递干扰素。  

(6)HBsAg具有多种抑制机体免疫功能的作用,包括抑制IL-12等。  

(7)在体外细胞及转基因鼠中HBsAg导致肝细胞分泌环孢素(cyclophilin)A从而引起炎症、上调LEF-1促进细胞增殖,影响糖及脂类代谢等。  

关于乙肝表面抗原我们未知的  

但迄今了解的内容仅是冰山中的一角,对HBsAg的未知内容对HBsAg的未知内容还有很多,主要包括:  

(1)在已发现的诸多病毒中为何仅乙肝病毒有大量的亚病毒颗粒?  

(2)既然HBsAg有强免疫原性,为何在乙肝感染后是最难以清除的病毒蛋白?  

(3)HBsAg的致病机制有哪些?  

(4)cccDNA可以转录翻译不同分子与蛋白,为何HBsAg最多?  

(5)HBsAg与宿主间的相互作用有哪些?是否与致病相关?HBsAg与HBV其他蛋白间有无相互作用?  

(6)HBsAg在肝癌细胞中表达少,但在癌旁表达高,HBsAg在肝癌发生发展中起何种作用?  

从乙肝发病机制与及自然发展史看乙肝治疗的“两只手”对于慢性乙肝的治疗首先是基于对乙肝的自然病史分析、发病机制及用黑猩猩感染模型所建立的。通过分子生物学研究,HBV的复制环节、病毒的变异、进化以及机体调节病毒复制等因素已有大量发现与积累。  

据此,已成功研发了多种抑制HBV复制的药物并取得较好的疗效,可以很好的控制病毒的复制。  

在乙肝的免疫及发病机制方面,Chisari等作出了系统的贡献。通过对比急性乙肝恢复的机制,首先发现的是慢性乙肝病毒持续复制与肝内缺少特异的CD4T与CD8T细胞有密切关系。之后发现这些细胞的缺少与肝内表达的一些“检查点”(checkpoint)的分子,如PD-1,CTLA-4,CD244及Tim-3相关。CD4T细胞应答的缺失还表现为产生IL-2,IFN-γ低下,CD8T细胞功能失活,Treg与分泌IL-10的T细胞在肝内聚集,构成了病毒难以清除的基础。此外,HBV的多聚酶可抑制人体干扰素的作用,致NK细胞失活等。  

未来还需要继续聚焦HBsAg进行研究,希望早日可以实现彻底治愈!


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